糖尿病慢性并发症可累及全身所有重要器官，可单独出现，也可同时或相继以不同组合出现。 在诊断糖尿病之前就可能存在并发症，并且在某些患者中，并发症可以作为诊断糖尿病的线索。 在我国，糖尿病是导致成人失明、非创伤性截肢的主要原因，也是终末期肾病的常见原因。 糖尿病使心脏、大脑和周围血管疾病的风险增加2至7倍； 与非糖尿病患者相比，糖尿病患者全因死亡、心血管疾病死亡、失明和下肢截肢的风险明显更高。 其中，心血管疾病是糖尿病患者致残和死亡的主要原因。 慢性并发症的发病机制极其复杂，目前尚未完全阐明。 认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、低度炎症状态、血管内皮细胞功能障碍、凝血异常等多种因素有关。 今天孙药师就给大家介绍5款治疗糖尿病慢性并发症的药物。

硫辛酸是丙酮酸脱氢酶复合物、酮戊二酸和氨基酸氢化酶复合物的辅助因子。 能抑制神经组织脂质氧化，阻止蛋白质糖基化，抑制醛糖还原酶，阻止葡萄糖或半乳糖转化为山梨醇。 硫辛酸是一种强抗氧化剂。 硫辛酸及其还原形式的二氢硫辛酸都可以发挥抗氧化作用，直接或间接促进维生素C和维生素E的再生。研究表明，硫辛酸可以增加细胞内谷胱甘肽和辅酶Q10的水平。 硫辛酸可以螯合某些金属离子（如铜、锰、锌），形成稳定的螯合物。 在动物模型中显示出对砷中毒的保护作用并减轻铬中毒后的肝毒性。 在体外实验中，还发现可以从肾切片中螯合汞离子。 硫辛酸可由人体合成。 硫辛酸进入人体（注射或口服）后，很容易在体内许多组织中被还原为二氢硫辛酸。 硫辛酸或二氢硫辛酸无论在细胞内还是细胞外均能发挥其药理作用。 适用于糖尿病周围神经病变引起的感觉异常。

胰激肽释放酶是一种血管扩张剂，可改善微循环，增加体内激肽系统的活性，并释放缓激肽。 缓激肽作用于血管平滑肌，使小血管和毛细血管扩张，增加毛细血管通透性和血流量，改善微循环。 胰激肽释放酶作为激活因子，可以激活纤溶系统，降低血液粘度，防止血栓形成，改善各器官的血流。 胰激肽原酶通过缓激肽激活磷脂酶A2，增加花生四烯酸的合成，进而合成内源性前列环素，增加肾血流量，改善肾功能，降低尿蛋白。 胰激肽释放酶还可降低外周阻力，促进水、钠排泄，具有降压作用。 适用于微循环障碍，如糖尿病引起的肾病、周围神经病、视网膜病、眼底病变及缺血性脑血管病等。 也可作为高血压的辅助治疗。

依帕司他是一种可逆性非竞争性醛糖还原酶抑制剂，对醛糖还原酶具有选择性抑制作用。 临床研究表明，依帕司他可以抑制糖尿病周围神经病变患者红细胞中山梨醇的积累，改善患者的主观症状和神经功能障碍。 动物实验表明，依帕司他能显着抑制山梨醇在糖尿病模型大鼠坐骨神经、红细胞、视网膜内的蓄积，提高其运动神经传导速度和自主神经功能，改善神经形态学轴突血流异常。 ，增加坐骨神经中有髓神经纤维密度、腓肠神经髓鞘厚度、轴突面积、轴突圆柱比。 此外，它还能改善模型动物坐骨神经的血流量，增加肌醇含量。 适用于糖尿病神经病变。

羟苯磺酸钙可调节和改善毛细血管壁的通透性和弹性，拮抗诱导血管通透性增加的活性物质（如组胺、5-羟色胺、缓激肽、透明质酸酶、前列腺素、血小板活化因子）并防止胶原蛋白的变化。 对于高血液粘度，羟苯磺酸钙可降低大分子血浆蛋白、纤维蛋白原和球蛋白的水平，调整白蛋白与球蛋白的比例，增强红细胞的灵活性，减少其聚合。 此外，它还能激活纤维蛋白溶解，从而降低血液粘度。 关于血小板高聚集，羟苯磺酸钙可减少血小板聚集因子的合成和释放胰激肽原酶，显着抑制各种聚集因子（如β-凝固蛋白、血栓素A2、血小板活化因子等）聚集引起的聚集反应和血小板自发性。反应，并能抑制二磷酸腺苷诱导的血栓形成。 它还可以改善淋巴液的回流。 适用于糖尿病视网膜病变。

初步或沙坦类降压药。 前期降压药，如依那普利、贝那普利等，是竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，阻止血管紧张素I转化为血管张力。 II、从而使血浆肾素活性升高，醛固酮分泌减少，血管阻力降低，同时还能抑制缓激肽的降解； 它还可以直接作用于外周血管，降低阻力，心输出量保持不变或增加，肾小球滤过率保持不变。 仰卧位和站立位的降压效果没有差异。 它还可以减轻心脏负荷，扩张心力衰竭时的动静脉，降低外周血管阻力或后负荷，降低肺毛细血管嵌顿压或前负荷，也可降低肺血管阻力，从而提高心输出量，延长运动耐量时间。 。

沙坦类降压药，如氯沙坦、缬沙坦等，是可逆性竞争性血管紧张素I受体拮抗剂，通过肾素-血管紧张素转换酶途径发挥作用，由紧张素-血管紧张素转换酶途径合成的非肾素-血管紧张素I与AT1结合血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏细胞膜上的受体，引起血管收缩、醛固酮释放、水和钠潴留以及平滑肌细胞增殖。 沙坦类降压药可拮抗血管紧张素II与AT1受体的结合，降低血管阻力，减少醛固酮分泌，升高血浆血管紧张素I水平。 与类降压药不同，沙坦类降压药不会抑制血管紧张素转换酶或缓激肽的降解，这可能是其不会引起干咳不良反应的原因。 在心力衰竭时，沙坦类降压药扩张动脉和静脉，降低外周血管阻力或后负荷，降低肺毛细血管压力或前负荷，同时也降低肺血管阻力，从而提高心输出量，增加运动耐量和延长时间。 此类药物还可逆转左心室肥厚，促进尿钠排泄和尿酸排泄。

沙坦类、嘌呤类降压药具有肾脏保护作用，可显着降低蛋白尿。 对于微量白蛋白尿、血压正常的早期糖尿病肾病患者，使用沙坦或嘌呤降压药可以延缓病情进展，预防糖尿病。 肾脏疾病治疗的重点是纠正高血压和减缓肾小球滤过率下降的速度。 除了降低血压外，普利坦或沙坦等抗高血压药物还可以减少蛋白尿并降低肾小球滤过率。 延迟，适合糖尿病肾病的长期治疗。