1.1. 存在引起血小板功能障碍的原发病或原因；

1.2. 无出血性疾病既往史或家族史；

1.3. 实验室检查主要表现为血小板因子3功能低下，一般血小板计数在正常范围内（>100×10^9/L），出血时间延长，血凝块收缩和血小板对ADP的聚集反应明显。普通的。

2、紫绀型先天性心脏病：

血小板功能异常占先天性心脏病病例的10%～20%，以紫绀型多见（可能与低氧血症和多血症有关），其次是室间隔缺损和肺动脉狭窄。 其临床特点是：

2.1. 术前很少或没有出血倾向，但心脏矫正后可能会出现严重出血；

2.2. BT延长，血小板ADP肾上腺素和胶原的聚集作用减弱，血小板ADP含量和5-HT吸收正常，但释放减少。

3、尿毒症：

尿毒症的出血倾向与血小板功能缺陷、凝血异常、血小板减少等因素有关。 血浆因子（PGI物质）或尿素代谢物（胍基琥珀酸、石炭酸）和高镁血症可抑制血小板功能。 其特点是：

3.1. BT延长，血凝块收缩减弱，PF3有效性降低；

3.2. 血小板玻璃珠的保留减少，血小板粘附减少；

3.3. ADP、肾上腺素和胶原蛋白导致血小板聚集缺乏。

3.4. 释放反应障碍；

3.5. PF3活性降低，凝血酶原消耗异常。

4.药物引起的血小板功能缺陷：

4.1. 作用于血小板环氧合酶的药物：主要是非特异性抗炎药多血症，如阿司匹林、保泰松、吲哚美辛等。

阿司匹林主要抑制血小板环氧合酶（该酶在血管组织中敏感性较低，可阻止花生四烯酸生成不稳定的内过氧化物（PGG2、PGH2），并且不能形成血栓素A2（A2）（血小板聚集和分泌的最强诱导剂之一） ，防止血小板聚集和粘附，抑制血小板ADP、5-HT、PF4等的释放，减弱PF3的功效。 服用阿司匹林（0.6~1.2g）后出现上述缺陷，可持续3至3年。 9天。如果孕妇在分娩前1周服用阿司匹林，新生儿（尤其是早产儿）可能会出现紫癜和粘膜出血，服用阿司匹林后，新生儿出血的发生率也会明显增加。

4.2. 作用于血小板膜的药物：

4.2.1. 右旋糖酐等大分子化合物可吸附在血小板表面，影响血小板功能。 右旋糖酐具有抑制血小板粘附玻璃珠、抑制胶原诱导的血小板聚集和PF3的功效。 血小板功能障碍的程度与右旋糖酐输入剂量和分子量有关。 输入后4–8小时达到高峰。

4.2.2. 肝素能显着增加血小板表面的负电荷，抑制血小板的释放反应。

4.2.3. 有一些镇静剂、抗组胺药和抗抑郁药，如氯丙嗪、异丙胺、苯海拉明等，高浓度时可使血小板变成球形，低浓度时抑制血小板释放。 反应。

4.2.4. 高浓度青霉素G可抑制血小板与胶原蛋白的粘附，抑制释放反应，抑制ADP诱导的血小板聚集反应。 青霉素 G 覆盖血小板表面并阻断血小板聚集剂的受体。

4.3. 作用于血小板cAMP系统的药物：血小板的聚集功能受cAMP和cGMP系统调节。 有些药物可以增加血小板中cAMP的含量，抑制血小板聚集。 它们大致可以分为以下三类：

4.3.1. 刺激腺苷酸环化酶由ATP合成cAMP，如α-肾上腺素能阻滞剂苯甲胺、β-肾上腺素能兴奋剂异丙肾上腺素、前列腺素PGE1、PGD2、PGI2、胰高血糖素、安妥明等。

4.3.2. 抑制cAMP磷酸二酯酶分解cAMP，如双嘧达莫、咖啡因、氨茶碱等。

4.3.3. 作用于血小板微管（包括血栓收缩蛋白）的药物，如秋水仙碱、长春新碱等，可以破坏血小板微管，影响血小板收缩，从而抑制血小板释放反应。